La mia attività ambulatoriale


 

Infiltrazioni articolari e periarticolari ecoguidate

 

Infiltrazioni tossina botulinica


Trattamento lombalgie, lombosciatalgie

(infiltrazioni peridurali, blocco caudale, infiltrazione ecoguidata delle faccette articolari)
 

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Il dolore in Italia

 

 

Glossario

 

Algia:
dolore (artralgia, causalgia, mialgia, etc.)

Algogeno:
Che è atto a provocare dolore.

Algologia:
Scienza che studia il dolore e i suoi fenomeni.

Allodinia:
Dolore causato da uno stimolo che generalmente non provoca alcun dolore.

Analgesia:
Assenza di comportamenti del dolore e di reazioni spontanee in risposta a stimoli che normalmente causerebbero dolore. Il termine implica uno stimolo ed una risposta ben definiti. Reazioni analgesiche possono essere sperimentate sia su animali che su esseri umani.

Anestesia dolorosa:
Questo termine si riferisce ad un dolore spontaneo in una zona o regione che è priva di sensibilità.

Anestesia subaracnoidea (o spinale o lombare):
Tecnica anestesiologica con la quale la dura madre del midollo spinale viene perforata da un ago sottile. Si iniettano farmaci iperbarici o normobarici (a seconda del loro peso specifico) che impediscono il passaggio del segnale doloroso periferico (anestetici locali) la cui durata d’azione è di poche ore.

Anestetici locali:
Classe farmacologica eterogenea accomunata da un analogo meccanismo d'azione basato sull'interruzione transitoria e reversibile della conduzione nervosa in corrispondenza del sito in cui vengono applicati. Tra le numerose sostanze dotate di questa proprietà, caratteristiche fisico-chimiche diverse e altri fattori ne condizionano l'attività clinica e la tossicità. Gli AL bloccano (in modo transitorio e reversibile) la conduzione nervosa modificando la propagazione del potenziale d'azione a livello dell’assone.

Anomalia di funzione:
Funzionamento anormale o perdita delle capacità di funzionamento delle strutture psicologiche, fisiologiche o anatomiche o di funzioni che siano quantificabili. Il danno funzionale non è equivalente di invalidità. Infatti la sua relazione con l’invalidità è simile a quella che la malattia ha con il male.

Aspirina (acido acetilsalicilico):

Assuefazione:
Comportamento associato all’abuso di sostanze psicoattive, l’assuefazione è caratterizzata dall’uso ossessivo di una droga (come l’uso compulsivo), dalla certezza di averne a disposizione una certa quantità e dall’elevata tendenza alla ricaduta. L’uso compulsivo di una droga causa danni fisici, psicologici e sociali ma nonostante ciò l’assuefazione prosegue (vedi anche Dipendenza Fisica).

Capacità funzionale residua:
L’abilità di compiere specifiche attività fisiche e mentali di carattere sociale e professionale dopo il processo di guarigione relativo ad un danno fisico, oppure quando si è raggiunto il punto di massimo miglioramento medico.

Centro multidisciplinare del dolore:
Organizzazione di professionisti della salute e di scienziati che si occupano di ricerca, insegnamento e di cura del paziente in relazione al dolore acuto e cronico. Ne fanno parte una grande varietà di professionisti della salute, quali medici, psicologi, infermieri, fisioterapisti, ergoterapisti ed altri specialisti nel campo della salute. Si possono trovare multiple modalità terapeutiche. Questi centri offrono servizi diagnostici e cure, e sono generalmente associati con grandi istituti di scienza della salute.

Clinica del dolore: Una struttura le cui attività si concentrano sulla diagnosi e sulla gestione di pazienti afflitti da dolore. Può anche essere specializzata in diagnosi particolari oppure in dolore del tipo associato ad un’area particolare del corpo.

Codeina:
La codeina (Codeinum, morfina-3-metiletere; dal francese codéine, dal greco Kódeia, testa di papavero), è un alcaloide che si trova in diverse specie di papavero, maggiormente nei pericarpi immaturi e nelle radici, ma viene ottenuta prevalentemente tramite metilazione della morfina. È somministrata per via orale o rettale. Il suo uso è riservato principalmente alla sedazione della tosse. Può causare cefalea, sedazione, depressione, euforia, ipotensione, tachicardia, stitichezza, vomito. La codeina è tossica, ma ha un effetto dieci volte meno potente della morfina. In commercio è disponibile in associazione al paracetamolo per la terapia del dolore lieve-moderato.

Comportamento doloroso:
Azioni verbali o non-verbali che vengono interpretate da osservatori come manifestazioni del fatto che una persona provi dolore o sofferenza. Queste azioni includono lamentele udibili, espressioni del viso, postura o andatura anormale, l’uso di apparecchi protesici, la tendenza ad evitare determinate attività, espressioni evidenti e lamentele del dolore, di miseria e di sofferenza di carattere verbale o non-verbale.

Dermatomero:
Ognuna delle singole aree della cute e del tessuto sottocutaneo, ben definite e delineate, corrispondenti all'innervazione sensitiva che afferisce ad ognuna delle radici del sistema nervoso periferico.

Disestesia:
Una sensazione poco piacevole ed anormale, di natura spontanea o provocata, consistente nel viraggio in senso doloroso della sensazione prodotta da uno stimolo non doloroso

Dolore centrale:
Dolore iniziato o causato da una lesione primaria o da una disfunzione nel sistema nervoso centrale.

Dolore neurogenico periferico:
Dolore stimolato o causato da una lesione primaria o da una disfunzione o da una perturbazione transitoria nel sistema nervoso periferico.

Dolore neurogeno:
Dolore iniziato o causato da una lesione primaria, da una disfunzione o da una perturbazione transitoria nel sistema nervoso periferico o centrale.

Dolore neuropatico:
Dolore iniziato o causato da una lesione primaria o da una disfunzione nel sistema nervoso.

Dolore psicogenico:
Riscontro di un dolore attribuibile principalmente a fattori psicologici, generalmente senza segni di alcuna obiettiva patologia fisica che potrebbe aver causato il dolore. Questo termine viene comunemente usato in senso peggiorativo.

Dolore totale:
Insieme di sofferenza fisica, psichica, sociale e spirituale che caratterizza il dolore nel malato alla fine della vita. Per quanto riguarda gli aspetti non strettamente fisici è dovuto alla perdita del ruolo sociale che la malattia determina con l'allontanamento dal lavoro, dagli impegni sociali; al diverso modo di presentare agli altri il proprio corpo a causa di terapie o interventi chirurgici che possono modificarne l'aspetto (ad es. dei capelli, del viso, la perdita di peso, ecc.); al modo di sentire il dolore e al legame che si crea con esso; al modo di ripensare esperienze di vita vissuta, alle preoccupazioni per il futuro, alla difficoltà nel dare un senso alla sofferenza e all'intera vita vissuta.

Effetti placebo:
Effetti positivi derivanti da una preparazione o procedura che vengono generalmente ottenuti solo tramite l’intervento di una cura reale.

Esagerazione dei sintomi:
Esagerazione conscia o subconscia della gravità dei sintomi nel tentativo di convincere un osservatore che si sta veramente provando un certo livello di dolore. Differisce dalla tendenza a fingersi malati, perché in questo caso si fa in modo di essere creduti senza attenderci un risultato positivo (o guadagno secondario) come potrebbe essere un compenso finanziario.

Estesia:
Sensazione, sensibilità: comunemente riferita alle sensibilità "diffuse" (tattile, termica, dolorifica, vibratoria, ecc) mentre la sensibilità propria degli "organi di senso" (vista, udito, olfatto, gusto) viene indicata con termini specifici. Può essere modificata da cause varie e, secondo la sede, può essere indicata come locale, tronculare (se, per azione su un tronco nervoso, ne interessa tutta l'area di competenza) locoregionale (se, pur circoscritta, interessa l'area, più vasta, di un'intera "regione" anatomica), monolaterale o bilaterale e simmetrica, generale (se interessa l'intero ambito corporeo). Sono modificazioni quantitative (e possono riguardare, selettivamente, anche una sola delle sensibilità: per esempio quella termica): Anestesia, Ipoestesia, Iperestesia. Sono modificazioni qualitative: Parestesia, Disestesia.

F.A.N.S.:
FANS è l'acronimo dell'espressione farmaci anti-infiammatori non steroidei e individua una classe di farmaci dall'effetto anti-infiammatorio, analgesico ed antipiretico. Tali farmaci sono detti "analgesici periferici" e agiscono sul metabolismo dell'acido arachidonico e dell'acido eicosapentenoico, precursori di molecole coinvolte nel processo infiammatorio quali prostaglandine (PG), prostacicline (PC), trombossani (TX) e leucotrieni (LT). I FANS bloccano in maniera più o meno reversibile il sito di legame di un enzima, la cicloossigenasi, esistente in due forme: COX-1, prodotto costitutivamente e ubiquitario in condizioni fisiologiche e COX-2, sintetizzato in maniera inducibile e quasi assente se non in attiva fase infiammatoria. Gli anti-infiammatori hanno una selettività differente verso COX-1 e COX-2; tale specificità è alla base per la ricerca farmacologica e per la comprensione e la risoluzione dei problemi legati alla tossicità di alcuni di questi farmaci. Un aspetto piuttosto comune è una certa lesività verso mucose, specialmente gastrointestinale. I FANS esistono in diverse forme, per uso topico in pomate, gel, unguenti e creme dermatologiche, in compresse e capsule per via orale, in sistemi per assorbimento transdermico (comunemente definiti cerotti medicati) o in supposte. Essi vengono prescritti come anti-dolorifici generici; come anti flogistici, per diminuire l'infiammazione in patologie muscolo-scheletriche, reumatologiche, articolari e similari, nonché in post-chirurgia; e come anti-piretici per diminuire la temperatura corporea in caso di febbre. Con consumo cronico si può avere danno gastrico, con rischio di emorragia dovuta all’annullamento dell’effetto protettivo di PGE2 sulla mucosa gastrica (le PGE inibiscono la produzione di HCl nello stomaco, favoriscono la produzione di muco e la secrezione di bicarbonato, che contrasta l'acidità gastrica); lesioni ulceroidi delle mucose (rischio perforativo variabile a seconda del farmaco); rare complicanze renali in caso di uso prolungato nel tempo che comportano lo sfaldamento delle pareti del rene con formazione di coaguli (più facilmente riscontrabili in pazienti con insufficienza renale): raramente riscontrata depressione del midollo osseo. Alcuni FANS (come l'aspirina) impediscono l'aggregazione piastrinica irreversibilmente (ricordiamo che le piastrine vivono da 7 a 21 giorni, quindi è necessario aspettare per un completo turnover), compromettendo l'emostasi.

Fentanyl (fentanile):
Il Fentanyl è un analgesico oppioide, circa 100 volte più potente della morfina. Viene utilizzato in medicina per la terapia del dolore da moderato a forte. Essendo molto più lipofilo della morfina, si presta per la produzione di cerotti transdermici, con i quali è possibile condurre una costante terapia antalgica. Derivati del Fentanyl sarebbero stati utilizzati nell'operazione di liberazione degli ostaggi durante la crisi del Teatro Dubrovka di Mosca.

Ketorolac:
Ketorolac trometamina o ketorolac sale di trometamina (di marketing: Toradol e Lixidol) è un farmaco antinfiammatorio non-steroideo (FANS) della famiglia dell' acido pirroloacetico, usato spesso come analgesico, antipiretico (riduttore di febbre) ed antiflogistico. Ketorolac si comporta inibendo la sintesi corporea di prostaglandine, interferendo con l'isoforma 2 della cicloossigenasi. Poiché non è specifico prende di mira anche l'isoforma 1 (presente costitutivamente a livello gastrico); di conseguenza uno dei suoi più precoci effetti collaterali è la gastrite infiammatoria. L'impiego preferito è quello della riduzione del dolore post-chirurgico (artroplastica, ernie discali, fratture femorali con riduzione). Un'indicazione emergente è quella del dolore oculare post-cataratta o da degenerazione maculare.

Idromorfone:
Derivato semisintetico della morfina, l'idromorfone è un potente analgesico oppioide, agonista puro dei recettori mu. Creato inizialmente come una tintura d'oppio (laudano) è stato poco usato fino alla fine degli anni novanta, quando ha iniziato ad essere impiegato nella terapia del dolore acuto e cronico. L'idromorfone, da 5 a 7,5 volte più potente della morfina, ha un’emivita plasmatica molto elevata ed è attualmente l’unico oppioide che si può prescrivere in monosomministrazione (cioè una volta al giorno). Commercializzato con la tecnologia push-pull consente il rilascio controllato e costante del principio attivo. E’ indicato nel dolore cronico moderato-severo, di tipo benigno e maligno.

Invalidità:
Qualunque restrizione o mancanza della capacità di portare a termine le normali attività oppure entro i normali parametri degli esseri umani, come salire le scale oppure sollevare le vettovaglie oppure parlare al telefono.

Iperalgesia:
Aumento della reazione ad uno stimolo che è generalmente doloroso.

Iperestesia:
Aumento della sensibilità alla stimolazione, escludendo i sensi speciali.

Iperpatia:
Una sindrome dolorosa caratterizzata dall’aumentata reazione agli stimoli, ed in particolare agli stimoli ripetitivi, associata ad un aumento della soglia.

Ipoalgesia:
Dolore d’intensità inferiore anche se generato da uno stimolo di natura dolorosa.

Ipocondria:
La preoccupazione eccessiva che particolari sensazioni corporee o paure siano causate da malattie gravi anche quando si è rassicurati del contrario.

Livello di tolleranza del dolore:
Il più alto livello di stimolazione nociva che un individuo è capace di tollerare.

Massimo miglioramento medico:
Lo stato del paziente oltre il quale un trattamento medico razionale ha poca probabilità di migliorarne le funzioni.

Mastocita
Il mastocita, un normale costituente del nervo periferico, gioca un ruolo chiave nel mantenimento dell'omeostasi locale del compartimento endoneurale. La degranulazione mastocitaria di un gran numero di sostanze (citochine, amine vasoattive, neurochine, fattori di crescita, ecc.) costituisce uno straordinario linguaggio di coordinazione tra le cellule dei differenti sistemi rappresentati a livello endoneurale (microvascolare, nervoso, connettivale).

“Miniature Compartment Syndrome” (MCS)
Noxae di natura compressiva (traumatiche, da intrappolamento), o indotte da stress ossidativo (sindromi dismetaboliche e/o degenerative), o di natura neurotossica, alterano il delicato equilibrio endoneurale, iper-stimolando - direttamente o indirettamente - la degranulazione mastocitaria ed innescando, così, un processo infiammatorio neuroimmunogenico. Viene in tal modo ad instaurarsi progressivamente un edema endoneurale, con conseguente aumento di pressione ed alterazione del flusso capillare all'interno del comparto endoneurale. La sofferenza della fibra nervosa che ne consegue è amplificata da un rilascio mastocitario non controllato di NGF (Nerve Growth Factor) Ne deriva una sintomatologia caratterizzata da torpore, disestesie e parestesie localizzate, dolore, sia neurogenico che neuropatico. È la “Miniature Compartment Syndrome” o MCS.

Morfina:
La morfina è un alcaloide che si trova maggiormente nella capsula immatura di Papaver somniferum. Viene isolato dall'oppio (il lattice derivato dall'incisione della capsula immatura del Papaver somniferum). Tramite reticulina si formano poi gli alcaloidi morfinanici dei quali fa parte la morfina. In particolare la morfina deriva dalla demetilazione della codeina. Per le sue proprietà narcotico-stupefacenti è sottoposta alle leggi sugli stupefacenti: la dipendenza fisiologica si instaura dopo un periodo che va da una a due settimane di uso, ma per alcuni soggetti possono bastare poche dosi per creare dipendenza psicologica. Viene utilizzata in medicina come analgesico per il trattamento del dolore acuto e cronico.
Particolari condizioni patologiche: la morfina deve essere somministrata con cautela in pazienti affetti da ipotiroidismo, insufficienza adrenocorticale, nefropatie, epatopatie, ipertrofia prostatica, shock, miastenia grave, emorragie (effetti ipotensivi), stenosi uretrale, morbo di Addison, coliche biliari, sindromi infiammatorie o occlusive intestinali.
Somministrazione sottocutanea o endovena: la potenza relativa fra morfina somministrata per os e per via sottocutanea o endovena è di 1:2 oppure 1:3. Questo significa che 20-30 mg di morfina per os corrispondono a 10 mg di morfina somministrata per via sottocutanea oppure per via endovena. Con la somministrazione sottocutanea, la biodisponibilità della morfina aumenta fino all’80%, evitando il metabolismo epatico di primo passaggio. Nel trattamento del dolore oncologico, la via di somministrazione sottocutanea rappresenta la prima alternativa alla somministrazione orale. La somministrazione intramuscolare presenta alcune criticità quali una maggiore dolorabilità e un assorbimento più variabile, dipendente dal muscolo utilizzato. La somministrazione endovena potrebbe essere indicata invece nei pazienti con sistemi endovenosi a permanenza, con edema generalizzato, con eritema o irritazioni o ascessi sterili dovuti alla somministrazione sottocutanea, con disturbi della coagulazione, con circolazione periferica compromessa.
Somministrazione spinale (epidurale o intratecale): la somministrazione spinale deve essere limitata ai pazienti che non riescono a controllare il dolore in modo ottimale oppure che sviluppano effetti collaterali non tollerabili. La somministrazione di morfina per via epidurale o intratecale è controindicata in caso di diatesi emorragica, di terapia anticoagulante contemporanea ed entro 2 settimane dalla sospensione del trattamento parenterale con corticosteroidi.
Somministrazione sublinguale: poiché i dati sulla biodisponibilità della morfina sublinguale sono limitati e non univoci, non è possibile prevederne gli effetti sul singolo paziente.
Formulazione a rilascio immediato/formulazione a rilascio modificato: le due formulazioni di morfina sono sovrapponibili sia come efficacia sia come tollerabilità.
Dipendenza: nell’uso terapeutico della morfina, la dipendenza psicologica, cioè l’impulso irrefrenabile ad assumere il farmaco, ha un’incidenza molto bassa. In uno studio che ha valutato 11882 pazienti ospedalizzati, trattati con almeno un oppioide a scopo terapeutico, la dipendenza psicologica è stata osservata solo in 4 pazienti. la dipendenza fisica, che si manifesta con la comparsa di sintomi di astinenza quando il farmaco viene sospeso, può essere attenuata con la riduzione progressiva del dosaggio della morfina (riduzione del 50% della dose ogni 2-3 giorni fino a sospensione definitiva).
Tolleranza: la tolleranza agli effetti farmacologici della morfina, impiegata per uso terapeutico, si instaura lentamente ed è limitata, mentre la tolleranza agli effetti collaterali è rapida (5-10 giorni) ad eccezione della stipsi che non si riduce con il progredire del trattamento.
Sonnolenza: la morfina può provocare sonnolenza e confusione mentale soprattutto nei primi giorni di terapia. In questa fase si raccomanda cautela nello svolgimento di attività che richiedono stati di veglia e di coordinazione costanti. Nella maggior parte dei pazienti quando la dose di morfina è stabilizzata gli effetti sulla funzione cognitive sono minimi.
Stipsi: la stipsi è uno degli effetti collaterali più frequenti associati alla terapia con morfina e di questi è l’unico che non va incontro a tolleranza con l’uso continuato del famaco. Le linee guida per il trattamento della stipsi prevedono: 1) impiego iniziale di lassativi di contatto e ammorbidenti delle feci; 2) se la terapia non ha esito positivo, dimezzare le dosi di questi lassativi e aggiungere un lassativo osmotico (suddividere la terapia lassativa in più somministrazioni nell’arco delle 24 ore se compaiono dolori addominali); 3) in caso di esito negativo, associare supposte o clisteri.
Vomito: all’inizio della terapia con morfina circa i 2/3 dei pazienti accusano nausea e vomito. Con il progredire del trattamento insorge tolleranza verso questi effetti collaterali. Se necessario possono essere somministrati antiemetici quali ciclizina, metoclopramide o aloperidolo. Se il paziente ha manifestato nausea e/o vomito importante con oppiacei deboli, somministrare l’antiemetico per tutta la durata della terapia con morfina.
Pazienti con insufficienza renale: poiché i metaboliti della morfina sono escreti per via renale, in caso di ridotta funzionalità renale o disidratazione con riduzione della filtrazione glomerulare si può avere accumulo che può potenziare la tossicità della morfina. Pertanto nei pazienti con insufficienza renale deve essere monitorata la clearance della creatinina ed eventualmente ridotta la dose dell’oppioide.
Pazienti con tossicodipendenza: la somministrazione di narcotici, in pazienti tossicodipendenti, può provocare l’insorgenza di sintomi astinenziali.
Pazienti oncologici intolleranti a morfina: se gli effetti collaterali indotti dalla morfina orale non sono sostenibili, valide alternative terapeutiche sono rappresentate da idromorfone, ossicodone, metadone e fentanil trasdermico. Il metadone richiede esperienza nell’uso perché presenta elevata variabilità interindividuale per emivita plasmatica, potenza analgesica relativa e durata d’azione. Il fentanil trasdermico dovrebbe essere riservato ai pazienti con esigenze oppiacee stabili; può rappresentare una valida alternativa alla morfina sottocutanea nei pazienti che non possono assumere morfina per os (Raccomandazioni Associazione Europea Cure Palliative).
Ranitidina, benzodiazepine, ciprofloxacina più FANS: l’associazione di morfina a questi farmaci richiede cautela. Monitorare eventuali sintomi di tossicità a carico del SNC.
Test di laboratorio: la somministrazione di morfina può determinare un innalzamento dei valori ematici di transaminasi, amilasi, bilirubina; interferisce con il test di determinazione della glicosuria (aumento dei livelli urinari di glucosio).
È stato dimostrato negli anni sessanta che l'azione della morfina e degli oppioidi in generale è dovuta alla loro capacità di superare la barriera emato-encefalica e legarsi ai recettori oppioidi delle cellule cerebrali, specialmente nel talamo e nel sistema limbico[senza fonte]. In particolare mimano l'azione delle endorfine, manifestando un'azione agonista nei confronti dei recettori oppioidi di tipo μ e agonista parziale nei confronti dei recettori δ, provocando, così, svariati effetti:

■bloccano il rilascio dei neurotrasmettitori a livello presinaptico;
■si legano sulla membrana postsinaptica al recettore μ, del tipo GPCR (accoppiato a proteina G), attivando la subunità alfa la quale, essendo di tipo Gi-inibitorio-, andrà ad inattivare l'adenilatociclasi; l'enzima inibito non catalizzerà più la reazione di ciclizzazione dell'ATP ad cAMP e in questo modo la concentrazione dell'AMP ciclico diminuirà notevolmente;
■provocano l'efflusso di ioni potassio dal neurone post-sinaptico: in questo modo la cellula si iperpolarizzerà e risulterà refrattaria all'eccitazione.

Tutto questo provoca l'inibizione della trasmissione nocicettiva periferica al sistema nervoso centrale e influenza l'emotività e il comportamento: in assenza di morfina tali recettori sono bersaglio naturale degli oppioidi endogeni, in particolare endorfine e encefaline, due classi di sostanze sintetizzate dall'organismo per attenuare il dolore. L'effetto è una potentissima azione analgesica unita alla depressione del centro cerebrale preposto al controllo della respirazione.
Due farmaci, il naloxone e il naltrexone, sono in grado di spostare le molecole di morfina e analoghi dai recettori cerebrali, interrompendone l'azione: in particolare l'azione del naloxone è estremamente rapida, cosa che lo rende un farmaco salvavita in caso di intossicazione acuta da oppiacei (overdose). Il naltrexone invece si lega in modo più duraturo a tali recettori e inibisce l'azione di oppio e derivati per un periodo prolungato nel tempo, e si usa nella disintossicazione per impedire l'effetto eccitatorio della droga.

Effetti collaterali indesiderati sono:
■Aumento della secrezione dell'ormone adrenocorticotropo, che stimola quella di cortisolo, ormone della crescita e prolattina;
■Inibizione degli ormoni sessuali ipofisari e periferici, mancanza di desiderio sessuale e di mestruazioni nelle donne e impotenza negli uomini
■Stipsi, per riduzione della motilità intestinale
■Morte per avvelenamento, infarto o altro.


L'uso prolungato può provocare tolleranza inversa e dipendenza fisica e psichica, cioè:
■può indurre una riduzione della produzione degli oppioidi endogeni (in presenza di un prodotto esterno, il nostro organismo, per risparmiare energia, riduce una propria funzione fisiologica), dando luogo a dipendenza fisica;
■può provocare l'insorgere di atteggiamenti ansiosi, tipici di una dipendenza fisica.

Intossicazione acuta (overdose): anche se l'organismo si abitua gradualmente alla morfina e derivati, può accadere che la dose assunta (incidentalmente o intenzionalmente, o ancora per nuova assunzione dopo un periodo di astinenza prolungata, in cui l'organismo ha ridotto la tolleranza) sia troppo elevata, inducendo uno stato di intossicazione acuta che è letale se non viene curato immediatamente. La sindrome da overdose è specifica e inconfondibile, diagnosticabile dalla presenza di tre sintomi: miosi, respirazione ridotta o assente e coma. In questo caso occorre somministrare immediatamente naloxone o un qualsiasi antagonista dei recettori oppioidi e sottoporre il paziente a rianimazione, cercando di ripristinare la funzione respiratoria. Complicanze letali che possono sopraggiungere, specie se il soggetto è affetto da cardiopatie o tossicodipendente, sono edema polmonare, insufficienza cardiaca destra (cuore polmonare acuto), infarto, e paralisi intestinale, che vanno trattate con terapia rianimativa e sintomatica. Tra i ricavati di morfina ed eroina ricordiamo il cobret.

Neuropatia:
Disordine funzionale o cambiamento patologico nei nervi. Se ciò avviene in un nervo, il termine applicato è mononeuropatia; se in molti nervi, mononeuropatia multipla; se la neuropatia è diffusa e bilaterale, allora il termine applicato è polineuropatia.

Nevralgia:
Dolore nel territorio di distribuzione di un nervo o di più nervi.

Nevrite:
Infiammazione di un nervo o di più nervi.

Nocebo:
Effetti negativi di una cura indotti da sostanza o da procedura non contenente sostanze tossiche o nocivi.

Nocicettore:
Un ricettore preferenzialmente sensibile ai traumi dei tessuti o a stimoli che danneggerebbero questi ultimi se prolungati nel tempo.

Nocicezione:
Attivazione della trasduzione sensoriale nei nervi da parte di energia termica, meccanica o chimica applicata su terminazioni nervose specializzate. I nervi coinvolti trasmettono al si- stema nervoso centrale informazioni sul danno tissutale.

Ossicodone:
L'Ossicodone (o oxicodone) è un agonista oppioide semisintetico derivato dalla tebaina con affinità per i recettori κ, μ, δ del sistema nervoso centrale (encefalo e midollo spinale). Gli effetti dell'ossicodone sono simili a quelli di altri analgesici oppioidi che agiscono principalmente a livello del sistema nervoso centrale e della muscolatura liscia. Gli effetti farmacologici derivati dall'utilizzo dell'ossicodone includono analgesia, ansiolisi e diminuzione della motilità intestinale (con conseguente stipsi e possibilità di nausea e vomito). L'Ossicodone viene metabolizzato nel fegato ed escreto principalmente attraverso l'urina. Recentemente si è visto che l'ossicodone è molto efficace nel dolore neuropatico e viscerale oltre che nel nocicettivo-somatico, questo (probabilmente) grazie alla sua affinità per i recettori k. L'ossicodone è meglio assorbito per via orale rispetto alla morfina, con un rapporto di circa 1:2 (10 mg di oxicodone per via orale sono equivalenti a 20 mg di morfina per via orale; ma la morfina è più potente dell'oxicodone se somministrata per via parenterale).

Oppioidi:
Sostanze derivate dall'oppio, come la codeina, la morfina, che ne è l'alcaloide principale, e gli altri derivati semisintetici di quest'ultima molecola, prima fra tutti la diacetimolrfina: l'eroina. Esistono forti somiglianze strutturali tra alcune parti delle molecole di oppioidi e le endorfine. Per questa ragione, gli oppioidi sono in grado di modulare le funzioni dei neuroni che presentano recettori per le endorfine, legandosi ad essi. Gli effetti indotti dall'assunzione di oppioidi, pertanto, sono mediati dalle alterazioni funzionali da essi prodotte sulle strutture cerebrali in cui sono localizzati i rercettori per le endorfine. Gli oppioidi, come le endorfine, possiedono di norma una attività di tipo inibitorio sulle funzioni dei neuroni. L'attività inibente sui neuroni delle strutture che possiedono recettori per le endorfine, illustrate nel capitolo sul cervello, ci fa comprendere le basi biologiche dei maggiori effetti degli oppioidi a livello cerebrale. L'azione principale degli oppioidi a livello del sistema nervoso è quella analgesica. La morfina è ancora oggi l'antidolorifico più efficace ed usato nella pratica medica. Gli oppioidi riducono l'attività dei neuroni presenti nelle strutture implicate nella percezione delle varie componenti del dolore. L'effetto analgesico della morfina si realizza in maniera duplice: da un lato innalza la soglia percettiva del dolore, riducendo quindi l'intensità della stimolazione dolorifica percepita, e dall'altro - sopratutto - attenua la componente amotiva del dolore. Per cui il soggetto continua ad avvertire il dolore ma non sperimenta l'ansia, la paura e l'afflizione psicologica solitamente congiunta alla sofferenza fisica. Gli oppioidi, quindi, inibiscono le funzioni dei centri della respirazione e della tosse, deprimendo così la ventilazione polmonare, tanto che gran parte dei decessi immediati da overdose di eroina è determinata da insufficenza respiratoria. Gli oppioidi, infine, inibiscono l'attività dei neuroni del locus coerules e del sistema limbico, generando una serie di effetti a livello emotivo di natura soggettivamente variabile, che dipendono non soltanto dall'azione farmacologica della sostanza ma da fattori d'ordina psicologico e da condizionamenti di tipo culturale (motivazioni all'abuso di droga, aspettative, profilo caratteriale, valore culturale dell'abuso, ecc). Nella grande variabilità soggettiva degli effetti psicologici emergono tuttavia dei tratti emotivi in qualche modo ricorrenti in ogni soggetto che fa uso di oppioidi e che sono forse da addebitare all'azione inibitoria di tali sostanze sulle strutture anatomiche implicate nel comportamento emotivo e motivazionale: una sensazione di distacco dal mondo e di disinteresse verso le cose, una forte tendenza all'apatia e l'assenza di ogni preoccupazione.

Oppioidi endogeni:
Gruppo di sostanze suddiviso in tre grandi famiglie: dinorfine, encefaline ed endorfine, tutte distribuite in percentuali variabili nell’encefalo e nel midollo spinale. Tali sostanze si legano a specifici recettori cellulari anch’essi ampiamente distribuiti nel sistema nervoso centrale: i recettori cellulari degli oppioidi vengono classificati in almeno tre tipi fondamentali - (mu), K (kappa), Ó (delta) - e in diversi sottotipi. Quelli più importanti ai fini dell'analgesia e dell'euforia, e quelli su cui agiscono tipicamente la morfina e l'eroina, sono i recettori p, dell'encefalo. I recettori K, localizzati prevalentemente nel midollo spinale, sono implicati nell'analgesia e se attivati da farmaci possono produrre sensazioni di ansia e malessere (disforia) e persino allucinazioni. II ruolo dei recettori ó è ancora poco conosciuto.

Ozonoterapia:
L'ozono (O3) è la forma triatomica dell'ossigeno (O2). In natura l'ozono si forma, sia mediante i raggi ultravioletti, sia mediante il lampo, che riesce a dare l'energia necessaria affinché 3 molecole di ossigeno diventino 2 molecole di ozono: 3O2 + ~ = 2O3. Per uso medicale viene prodotto estemporaneamente al momento dell'uso da appositi macchinari. L'O3 è un gas molto instabile e reattivo e deve essere usato immediatamente dopo il prelievo. Si deve sempre evitare di disperdere O3 nell'ambiente di lavoro perché è un gas irritante, dall'odore pungente e caratteristico. Il nostro olfatto avverte subito tracce di O3 anche quando la concentrazione del gas è inferiore alla dose permessa, cioè di 0,2 mg/m3 di aria per un periodo lavorativo di 8 ore. Ciò per precisare che piccole fughe di O3 non sono preoccupanti (ma sempre da evitare) perché l'olfatto già rileva concentrazioni di 0,02 mg/m3 , che sono ben al di sotto della concentrazione tossica di 0,3 mg/m3 come stabilito dalla CEE. È quindi dannoso respirare ozono al di sopra di precise concentrazioni, ma è molto utile alla salute per tutte le applicazioni descritte. Tale metodica , ormai consolidata da anni di esperienza clinico-scientifica e diffusa in numerosi paesi, consente in una elevata percentuale di casi di risolvere o perlomeno di migliorare, con notevoli benefici personali e sociali, numerose patologie, altrimenti fortemente invalidanti. Patologie in cui è indicata l’ossigeno-ozonoterapia:

-ortopedia, reumatologia e traumatologia: artrosi e artriti comprese le artriti reumatoide e psoriasica , tendiniti (epicondiliti, epitrocleiti …), sindrome del tunnel carpale, discopatie sia cervicali che lombari (cervicobrachialgie, lombosciatalgie )

-disturbi della circolazione arteriosa, venosa e linfatica: vasculopatie periferiche di origine venosa e arteriosa (postumi di flebite, insufficienza venosa periferica, microangiopatia diabetica, ulcere periferiche su base vascolare e dismetabolica, linfedema)

- turbe neurologiche: dai disturbi della memoria fino agli esiti di ischemia cerebrale, sclerosi a placche, cefalee di varia natura (su base tensiva e vascolare)

- senescenza con caduta della efficienza mentale e fisica, morbo di Alzheimer, morbo di Parkinson, otosclerosi

- retinopatie: su base vascolare e dismetabolica, retinopatia maculare (degenerazione maculare senile)

- epatopatie: dalle semplici turbe della funzionalità epatica fino alle epatiti

- apparato gastrointestinale: gastriti, duodeniti, coliti (colon irritabile, morbo di Crohn, Colite Ulcerosa )

- apparato genito urinario : cistiti ricorrenti, vaginiti

- malattie dermatologiche: herpes simplex e zoster, eczemi acuti e cronici, dermatiti da contatto, acne, psoriasi, micosi

- patologie allergiche

- disordini metabolici : ipercolesterolemia e iperglicemia con le loro complicanze

- stati di deficienza immunitaria e patologie autoimmuni

- astenie su base funzionale e organica

- sostegno ai pazienti neoplastici con o senza metastasi (azione palliativa)

Le applicazioni di ossigeno-ozono sono assolutamente innocue e prive di effetti collaterali (si tratta di ossigeno e quindi non si può neanche essere allergici ) e non presentano, in linea di massima, controindicazioni. Le modalità di applicazione sono di vario tipo : dalle infiltrazioni peri e intrarticolari , alla piccola e grande autoemo , alle insufflazioni endo rettali-vescicali-vaginali , alle applicazioni di sacchetti fino alla utilizzazione di acqua ozonizzata ( prodotta tramite appositi gorgogliatori ). Azioni dell’ossigeno-ozono: l’ossigeno-ozono terapia è una tecnica dolce che sfrutta le potenzialità dell’ozono, combinato con l’ossigeno, di stimolare e aumentare i meccanismi di protezione nei confronti della produzione di radicali liberi (determinandone la riduzione) e di sostanze tossiche per le cellule. Il tutto utilizzando una miscela composta per il 99.99997% da ossigeno e dal 0,00003% da ozono, gas simile all’ossigeno ma molto più potente e attivo di quest’ultimo. Attiva la circolazione in tutti i tessuti favorendo il rilascio dell’ossigeno agli stessi svolgendo così diverse azioni: analgesica, antinfiammatoria, antivirale, antibatterica, antimicotica, immunomodulante, stimolando la rigenerazione dei tessuti stessi.

Palmitoiletanolamide (PEA).
Fisiologicamente sintetizzata nel tessuto ogniqualvolta lo stimolo agonista mastocitario diviene sovra-massimale, la PEA controlla il tono degranulatorio del mastocita, attraverso un delicato meccanismo, recentemente scoperto dai ricercatori di Epitech Group, ed oggi noto con l'acronimo ALIA (Autacoid Local Injury Antagonism). Nel caso specifico del compartimento miniaturizzato endoneurale, il meccanismo ALIA controlla l'insorgenza dell'edema endoneurale e le relative conseguenze sulla fibra nervosa,nonche’ la correlata sintomatologia. In condizioni infiammatorie croniche o ricorrenti del nervo periferico, la produzione endogena di PEA può non essere sufficiente a coprire il fabbisogno locale. È stata, infatti, dimostrata una diminuzione nei livelli di PEA dopo induzione sperimentale di sofferenza nervosa, a suggerire che tale diminuzione contribuisce al dolore cronico. L'apporto esogeno della sostanza è in grado di ripristinare la normo-reattività del mastocita endoneurale, riducendo in tal modo l'infiammazione neuroimmunogenica, l'edema endoneurale e la caratteristica sintomatologia algicoiperalgica.

Paracetamolo:
Il paracetamolo (o acetaminofene) (N-acetil-para-amminofenolo) è un farmaco ad azione analgesica e antipiretica largamente utilizzato sia da solo, sia in associazione ad altre sostanze, ad esempio nei comuni preparati da banco per le forme virali da raffreddamento, o nei farmaci destinati al trattamento del dolore acuto e cronico. A causa della diffusione come farmaco generico, i nomi "paracetamolo" e "acetaminofene" sono ben conosciuti in altri paesi, soprattutto di cultura anglosassone. In Italia, al contrario, il nome della sostanza è poco conosciuto, mentre sono ben noti i nomi commerciali dei farmaci che lo contengono (Tachipirina, Efferalgan, ecc.). Il paracetamolo fu sintetizzato per la prima volta nel 1878 da Harmon Northrop Morse per riduzione di p-nitrofenolo con stagno in acido acetico glaciale, secondo la seguente equazione: 2 HO-C6H4-NO2 + 2 CH3COOH + 3 Sn → 2 C8H9NO2 + 3 SnO2, che porta alla formazione collaterale di diossido di stagno (IV), ma si iniziò a utilizzarlo per fini medici solo a partire dagli anni cinquanta del XX secolo. Inizialmente si usavano acetanilide e fenacetina, derivati dell'anilina, come antipiretici di elezione, ma essi avevano forti conseguenze tossiche sul paziente. In realtà, molti anni dopo si scoprì che i benefici effetti prodotti dall'assunzione di acetanilide o di fenacetina erano determinati dal fatto che l'organismo trasformava entrambe queste molecole in paracetamolo. Era quindi il paracetamolo la sostanza che realmente determinava l'analgesia e il calo della temperatura. Quando una sostanza farmacologicamente attiva si origina, come nel caso del paracetamolo, in seguito all'assunzione di un altro prodotto (l’acetanilide o la fenacetina), questo prodotto viene indicato come precursore, mentre la sostanza che si forma viene detta metabolita attivo. Il paracetamolo era dunque il metabolita attivo sia dell’acetanilide, sia della fenacetina.
Rispetto ai suoi precursori, oggi non più usati in farmacologia, il paracetamolo presentava due vantaggi importanti: 1) non è tossico; 2) è più facile da sintetizzare. Rispetto ai FANS, inoltre, non presenta gastrolesività e nefrotossicità. Dal 1949 il paracetamolo ha iniziato ad essere usato come farmaco. Oggi è l'unico analgesico derivato dall'anilina che si continua ad usare in clinica. Il paracetamolo può essere somministrato attraverso diverse vie e presenta una elevata biodisponibilità, che non subisce importanti cambiamenti, eccezion fatta per i casi di epatopatia cronica. A livello del fegato, infatti, la molecola viene trasformata in un metabolita che si è rivelato tossico per il tessuto epatico. Alle dosi comunemente impiegate, tuttavia, i rischi di epatotossicità sono nulli, tanto che l'utilizzo di paracetamolo non è controindicato in età pediatrica, né in gravidanza.
L'effetto analgesico compare prontamente (circa 11 minuti) dopo la somministrazione orale e l'emivita del farmaco è di 1-4 ore.
La dose massima raccomandata è di 4 grammi al giorno e la singola dose non deve superare il grammo. Pur con le dovute cautele di riduzione della dose nei soggetti che presentano una compromissione della funzionalità epatica, il paracetamolo è considerato un trattamento di prima linea nella terapia farmacologica del dolore ed è posizionato al primo gradino nella scala OMS del trattamento del dolore cronico. Il paracetamolo viene talvolta erroneamente incluso nella classe degli anti-infiammatori non-steroidei (FANS), ma i suoi effetti anti-infiammatori sono in realtà molto scarsi, in quanto presenta una debole capacità di inibire la sintesi delle prostaglandine periferiche.
Si pensa (Graham GG, Scott KF 2005) che l'azione antinfiammatoria sia attribuibile ad una inibizione debole della via di sintesi delle prostaglandine. In vivo –cioè quando la concentrazione di acido arachidonico è bassa (<5 micromol/L)– la produzione di prostaglandine è determinata in maggior parte dalla COX2 e in minor parte dalla COX1. In condizioni fisiologiche e a dosi terapeutiche di paracetamolo, la sua debole azione inibitoria sulla COX2 – che catalizza la biosintesi predominante a bassa velocità- diventa quindi significativa e produce gli effetti di blanda riduzione dell’infiammazione osservati in vivo. Al di fuori dell'inibizione della COX2, sembra che esista una terza isoforma di ciclo-ossigenasi espressa a livello cerebrale (COX3) che potrebbe essere il bersaglio preferenziale del paracetamolo e di altri antipiretici. L'inibizione di questo enzima, che è stato dimostrato essere una variante molecolare della COX1, potrebbe dar conto di una parte degli effetti analgesici ed antifebbrili centrali mediati dal paracetamolo nell'uomo, dato che nel ratto non sembrano essere importanti. Parte delle basi molecolari dell’azione del paracetamolo potrebbero essere dovute alla deplezione del glutatione (GSH), cofattore essenziale per la sintesi di prostaglandine, causata dalla produzione di radicali dell'ossigeno generati dalla COX2 per azione del Paracetamolo. Infine, uno studio di pochi anni fa ha avanzato l'ipotesi che un'azione sulla sintesi dei cannabinoidi endogeni (anandamide) possa essere in parte responsabile dell'analgesia relativamente rapida ottenuta con l'infusione endovena del paracetamolo (Perfalgan). I meccanismi di come ciò avvenga non sono ancora noti. Un rischio correlato con il suo utilizzo è rappresentato dalla sua presenza in diversi medicinali, sia come unica sostanza che in associazione, e ciò conduce spesso al sovradosaggio. Dosi superiori a quattro grammi di sostanza al giorno (riferito ad un adulto del peso di 80 kg o più) sono considerate pericolose per la salute, con una tossicità che si rivolge verso il fegato con effetti potenzialmente fatali. Una dose di 10 - 15 grammi è letale, in quanto porta ad un'epatite fulminante (in relazione alla suscettibilità del singolo soggetto anche quantità inferiori del 50% possono essere fatali). Per questo motivo, il dosaggio giornaliero massimo raccomandato negli alcolisti non deve superare i 2,5 grammi al giorno.

Parestesia:
Una sensazione anormale spontanea o provocata. Consiste generalmente nel cosiddetto formicolio.

Peridurolisi:
La peridurolisi percutanea è una procedura antalgica mini invasiva che consiste nella somministrazione di una miscela di farmaci nello spazio epidurale (peridurale) mediante un catetere dedicato posizionato per via caudale. La metodica consiste nella somministrazione continua di una particolare miscela farmacologica (salina ipertonica, jaluronidasi, steroidi, oppioidi, anestetici locali) nell’arco di alcune ore attraverso l’uso di una pompa meccanica od elettronica. Il suo utilizzo va visto in associazione ad altre metodiche quali:

•somministrazione di FANS

•tecniche riabilitative e fisioterapiche

•programmi di ripresa delle attivita’ (terapia occupazionale)

•esecuzione di 2-3 blocchi peridurali con Anestetici locali e steroidi

•TENS
Il paziente deve essere ricoverato in ospedale per 1-2 notti. In tale modo si sarà sicuri della assistenza fornita al paziente e qualora ci fossero dei problemi si potrà intervenire subito interrompendo in via precauzionale la somministrazione di farmaci. I pazienti candicdati a questo tipo di procedura aono quelli affetti da FBSS (Failed Back Surgery Syndrome), fibrosi peridurali, aderenze radicolari, stenosi spinali i quali non siano orientati ad un intervento chirurgico. In questi casi la procedura si è dimostrata provvista di una buona efficacia. Si ribadisce comunque che la procedura di peridurolisi va inserita all’interno di un programma di intensa riabilitazione. Non si tratta di una procedura in grado di fare miracoli ma di favorire il recupero di alcuni soggetti affetti da precisi quadri patologici. Sicuramente è una via da intraprendere prima che un paziente venga ricandidato ad interventi ortopedici o neurochirurgici dal risultato incerto. In queste condizioni patologiche, il posizionamento di un catetere nello spazio peridurale anteriore o antero-laterale è di grande aiuto. La miscela farmacologica iniettata a tale livello è in grado di ridurre l’edema e la congestione venosa con riduzione degli effetti compressivi sul midollo o sulle radici nervose.


Periduroscopia:
Tecnica mininvasiva per la visualizzazione dello spazio epidurale. Generalmente l’ingresso è a livello della zona sacro-coccigea, a paziente prono e sotto controllo radioscopico. Una sottile sonda con fibre ottiche viene introdotta in tale spazio e fatta procedere per diversi cm. La visualizzazione è possibile con un monitor a colori. Tale tecnica serve a diagnosticare varie patologie a livello dello spazio epidurale, soprattutto la F.B.S.S. (failed back surgery syndrome) e può essere accompagnata dalla peridurolisi.

Placebo:
Una sostanza o procedura senza effetti terapeutici che viene somministrata come cura. Viene utilizzata frequentemente per controllare le aspettative del paziente a proposito dell’efficacia nel momento in cui si verifica un intervento curativo.

Plasticità, neurale:
Input nocicettivo che porta a cambiamenti strutturali e funzionali che possono, a loro volta, causare un’elaborazione percettiva alterata e contribuire alla cronicità del dolore.

Pseudodipendenza:
Si riferisce alla percezione dell’osservatore della tendenza a ricercare l’uso di farmaci nei pazienti che hanno dolori forti e sono mal curati o che non hanno ricevuto altri efficaci interventi di cura del dolore. La preoccupazione di questi pazienti a voler assumere oppiacei riflette piuttosto un bisogno di sollievo dal dolore che una tossicodipendenza.

Riabilitazione:
La guarigione di un individuo fino al massimo delle funzioni fisiche e mentali, tenuto conto del suo danno.

Scala di sensibilità del dolore:
La differenza tra la soglia del dolore ed il livello di tolleranza del dolore.

Scale di misurazione del dolore:
Scale di variabile difficoltà che servono a misurare il dolore attuale e il suo decorso nel tempo, in modo da rendere possibili gli aggiustamenti terapeutici. Esistono scale molto semplici (come quella delle faccine, usate con i bambini o con gli individui poco collaboranti) e scale molto più complesse (multidimensionali). Le scale comunemente usate in terapia del dolore (sia acuto che cronico) sono quelle verbali (nelle quali il dolore viene descritto con aggettivi) e quelle numeriche (al dolore bisogna dare un punteggio da 0 a 10).

Sensibilizzazione centrale:
Questo termine si riferisce ad un aumento dell’eccitabilità e della capacità di reazione dei neuroni del midollo spinale.

Sindrome di dolore regionale complesso di tipo 1 (in principio detta causalgia simpatica):

Una sindrome generata da eventi di carattere nocivo, non limitata alla zona di distribuzione dei singoli nervi periferici, e apparentemente sproporzionata rispetto all’evento che l’ha causata. Viene associata generalmente alla comparsa di edemi, a cambiamenti del flusso di sangue nella pelle, ad un’anormale attività dei nervi eccitosecretori della sudorazione nella regione del dolore o ad allodinia o ad iperalgesia.

Sindrome di dolore regionale complesso di tipo 2 (in passato chiamata causalgia):
Sindrome caratterizzata da dolore lancinante continuo, allodinia e iperpatia dopo una lesione traumatica dei nervi e che spesso è associata a disfunzione vasomotoria e, più tardivamente, ad alterazioni trofiche.

Sofferenza:
Reazione alla componente fisica o emotiva del dolo- re con una sensazione di perdita di controllo, d’impotenza, di disperazione, d’intollerabilità e di interminabilità. La sofferenza comporta una minaccia all’integrità del concetto che un individuo ha di se stesso, della sua identità e della sua integrità.

Soglia del dolore:
Il minimo livello d’intensità di uno stimolo che viene percepito come stimolo doloroso. Nel campo della psico-fisica, la soglia del dolore è definita come il livello d’intensità di sti- molo che una persona giudica come doloroso il 50% delle volte.

Spazio epidurale (o peridurale):
Spazio virtuale a pressione negativa rispetto a quella atmosferica che si trova all’esterno della dura madre, la più esterna delle meningi. La spazio epidurale a livello lombare, toracico o cervicale viene comunemente utilizzato a scopi anestesiologici (anestesia peridurale) o antalgici (infiltrazioni epidurali).

Stimolo nocivo:
Uno stimolo che ha la capacità di attivare i nocicettori.

Tendenza a fingersi malati:
La simulazione o l’esagerazione di una malattia o degli effetti di un infortunio a scopo di ottenere un guadagno esterno speciale. È generalmente motivata da incentivi esterni quali compensi finanziari, evitare di recarsi a lavoro o l’assunzione di farmaci.

Tolleranza:
Lo stato fisiologico in cui una persona richiede un aumento di dose di una sostanza psicoattiva per sostenerne gli effetti desiderati.

Tossicodipendenza fisica:
La proprietà di un farmaco (come per esempio gli oppiacei) che è caratterizzata dal verificarsi di una sindrome di astinenza a seguito di un’interruzione brusca della sua somministrazione o a seguito della somministrazione di un suo antagonista. La sua presenza non indica uno stato o comportamento o dipendenze psicologiche aberranti.

Tramadolo:
Il tramadolo, utilizzato come tramadolo cloridrato, è un derivato oppioide, come il fentanyl e il metadone. Al contrario di queste ultime due molecole, il tramadolo può essere venduto senza la specifica ricetta speciale per stupefacenti, ma con prescrizione medica utilizzabile una sola volta (ricetta non ripetibile) perché il tramadolo non è solo un semplice agonista oppioide (in particolare agonista dei recettori mu del sistema di percezione del dolore) ma è anche un inibitore della ricaptazione della noradrenalina e induce aumento del rilascio di serotonina. Il tramadolo è stato sviluppato dalla industria farmaceutica tedesca Grünenthal GmbH alla fine degli anni 1970 e immessa sul mercato con il nome di Tramal. Grünenthal ha anche dato in licenza il medicinale a parecchie altre industrie farmaceutiche in giro per il mondo con diversi nomi come per esempio Ultram. È un farmaco utilizzato per stati dolorosi acuti e cronici e dolori indotti da interventi chirurgici e diagnostici particolarmente dolorosi. Il tramadolo in italia è il principio attivo di diversi farmaci come Fortradol, Contramal, Tramadolo Viatris, Tramadolo Hexan, Tramalin e altri che sono antidolorifici. Il tramadolo è usualmente commercializzato come sale cloridrico (tramadolo cloridrato) ed è disponibile sia come sostanza iniettabile (intravenosa e/o intramuscolare) e preparazione orale. È anche disponibile in congiunzione con paracetamolo (acetaminofene). In modo specifico, il tramadolo si ritrova in capsule, pastiglie, pastiglie dal rilascio esteso (che rilasciano il principio attivo in modo diluito nel tempo), pastiglie con basso residuo e/o non rivestite che possono essere prese sottolingua o per via orale, supposte, polveri e pastiglie effervescenti, ampolle di soluzioni sterili per iniezioni sottocutanee, intramuscolari ed endovenose, polveri per combinazioni (miscelazione con altre polveri), liquidi per somministrazioni orali e sublinguali - in fiale e bottiglie normali, contagocce, bottiglie con una pompa simile a quella usata per il sapone liquido e fiale con contagocce inglobato nel tappo - tanto quanto capsule e pastiglie che contengono paracetamolo (acetaminofene) e acido acetilsalicilico.
Il tramadolo ha un caratteristico sapore moderatamente amaro ma molto meno rispetto alla morfina e la codeina. Le pastiglie orali e sublinguali come anche le preparazioni liquide sono disponibili con un sapore aggiunto artificialmente. La sua relativa efficacia attraverso l'assunzione attraverso la via trans-mucosa (sublinguale, per bocca, rettale) è circa quella della codeina, e come la codeina è anche metabolizzata nel fegato a metaboliti più forti. Gli effetti collaterali da stupefacenti comunemente riscontrati sono la nausea, il vomito, l'eccesso di sudorazione e la stitichezza. È stata riscontrata anche la sonnolenza, anche se è un problema trascurabile rispetto agli altri oppioidi. I pazienti a cui è stato prescritto il tramadolo per il trattamento del dolore insieme ad altri agenti, hanno riportato incontrollabili crisi di tremori nervosi simili a quelle di astinenza nel caso in cui l'interruzione del trattamento medico avvenga troppo bruscamente. La depressione respiratoria, un effetto collaterale della maggior parte degli oppioidi, non è clinincamente significativa in dosi normali. La sostanza può alterare la soglia della crisi epilettica. Quando usato in combinazione con SSRI, antidepressivi triciclici, o in pazienti con epilessia, la soglia della crisi epilettica può essere uteriormente abbassata. L'epilessia è stata riscontrata in umani che ricevevano dose singole orali eccessive (700 mg) o importanti dosi intravenose (300 mg). Uno studio Australiano ha trovato che di 97 nuovi attacchi di crisi epilettiche, otto erano associate al tramadolo e che nel "Primo Attacco Epilettico Clinico" degli autori, "Il tramadolo è la causa più frequentemente sospettata delle epilessie provocate”. Le epilessie causate dal tramadolo sono più spesso crisi tonico-cloniche. Inoltre quando preso con SSRI, c'è un incrementato rischio di sindrome serotoninergica o sindrome da serotonina. Può essere necessario diminuire i dosaggi di coumadin/warfarin per pazienti soto trattamento anticoagulante per evitare complicazioni dovute a sanguinamenti. La stitichezza può essere importante specialmente nei più anziani richiedendo un'evacuazione manuale dell'intestino. Ci sono proposte/sospetti che la somministrazione cronica di oppiacei possa introdurre stati di tolleranza immunologica, sebbene il tramadolo, all'opposto dei comuni oppacei può migliorare la funzione immunitaria. Alcuni hanno anche enfatizzato gli effetti negativi degli oppiacei sulla funzione cognitiva e sulla personalità.

Wind-up, secondo dolore:
Sommazione temporale lenta di dolore trasmesso da fibre C. Una stimolazione nociva ripetitiva equivalente a meno di uno stimolo ogni 3 secondi. Può portare la persona a percepire un incremento graduale nel livello di dolore percepito.

Ziconotide:
Farmaco analgesico, derivato dalla omega-conotossina del gasteropode marino Conus magus. È un peptide composto da 25 amminoacidi, che ha come caratteristica farmacocinetica principale la capacità di bloccare selettivamente i Canali del Calcio di Tipo N. Tali canali sono tra i principali responsabili della modulazione del dolore a livello del midollo spinale; pertanto lo Ziconotide, iniettato nel canale vertebrale, possiede un'efficacia analgesica paragonabile o superiore a quella della Morfina. Il principale vantaggio di questo farmaco è l'assenza di tolleranza e di dipendenza, per cui la sua somministrazione può essere interrotta in qualsiasi momento, a differenza della somministrazione della Morfina e degli altri oppioidi. Il farmaco presenta una serie di effetti collaterali, specialmente di tipo neuropsichiatrico, che ne rendono controindicato l'uso in caso di pre-esistenti patologie psichiatriche (quali psicosi, etc.). Lo Ziconotide viene utilizzato esclusivamente nel dolore cronico, quando altre terapie antalgiche falliscono o non sono indicate; il suo limite principale è relativo alla via di somministrazione, che - per via dei significativi effetti collaterali legati alle altre modalità - deve necessariamente essere intratecale (realizzato tramite pompe intratecali, ovvero cateteri fissi direttamente impiantati nel canale vertebrale, in modo tale che il principio attivo raggiunga direttamente il fluido cerebrospinale). Questo aspetto ne può limitare l'utilizzabilità principalmente ai contesti ospedalieri e di Hospice. Approvato per l'uso analgesico dalla FDA statunitense nel dicembre 2004 e dalla Commissione Europea nel febbraio 2005, è entrato in commercio in Italia nel luglio 2007; sono però ancora pochi i Centri di Terapia del Dolore che lo utilizzano, nonostante le sue potenzialità cliniche suscitino un forte interesse.

 

(Fonte:ambulatoriodolore.it)
 

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