La mia attività ambulatoriale


 

Infiltrazioni articolari e periarticolari ecoguidate

 

Infiltrazioni tossina botulinica


Trattamento lombalgie, lombosciatalgie

(infiltrazioni peridurali, blocco caudale, infiltrazione ecoguidata delle faccette articolari)
 

Cervicobrachialgie


Cefalee

 

Nevralgie (herpes zoster e nevralgie del trigemino)

 

Blocco intercostale

 

Infiltrazioni punti Trigger

(sindrome miofasciale e fibromialgia)

Dolore neuropatico

(neuropatia diabetica)

Dolore da ischemia agli arti inferiori

(arteriopatie periferiche)

 

Terapia farmacologica
 


 

Altri argomenti


Il dolore nel bambino

Il dolore nell'anziano

Manifesto etico

Questionario

Approfondimenti

Glossario

Il dolore in Italia

 

 

 

Dolore neuropatico

 

Per dolore neurogeno o neuropatico si intende un dolore le cui cause sono un danno o una disfunzione del tessuto nervoso, centrale (cervello, midollo spinale) o periferico (nervi periferici). In questi casi è possibile che l'alterazione interferisca con la capacità dei nervi sensoriali di trasmettere correttamente le informazioni al cervello che, pertanto, interpreta gli stimoli in arrivo come dolorosi anche se non è presente una causa del dolore fisiologica evidente o conosciuta. La sede è di difficile localizzazione e i comuni farmaci analgesici non hanno molta efficacia.

 

Identificazione del dolore neuropatico mediante punteggio S-LANSS
 

Il dolore neuropatico continua a rappresentare un'importante sfida clinica, sia sotto il profilo diagnostico sia sotto il profilo di strategia terapeutica, ed è auspicabile una migliore conoscenza delle relazioni che intercorrono tra i meccanismi fisiopatologici alla base del dolore neuropatico e le manifestazioni cliniche dello stesso. Al fine di identificare il dolore di origine prevalentemente neuropatica sulla base di segni e sintomi soggettivi, ossia che il paziente autoriferisce, è stato sviluppato e validato un punteggio, noto come S-LANSS (ossia LANSS* autoriferito, self reported), che rappresenta uno strumento valido, affidabile e semplice da utilizzare, e offre il vantaggio di non richiedere l'esame clinico del paziente, a differenza di numerosi altri strumenti utilizzati per porre diagnosi e misurare i sintomi e i segni neuropatici. La struttura dell'S-LANSS è semplice: consiste di 7 voci, 5 delle quali identificano la presenza di sintomi, con risposta binaria (sì o no), 2 i segni clinici, a dare un punteggio massimo di 24.

L'S-LANSS è costituito da due sole pagine: nella prima pagina è rappresentato un corpo umano (visione anteriore e posteriore) sul quale indicare la sede del dolore; se il dolore non ha una singola localizzazione, è necessario indicare solo l'area in cui il dolore è più intenso. È inoltre presente una scala del dolore da 0 a 10, su cui segnare l'intensità del dolore percepito nell'ultima settimana nella sede prima indicata, dove 0 corrisponde a "nessun dolore" e 10 a "dolore molto intenso".
Nella seconda e ultima pagina il paziente deve rispondere a 7 domande:

Nella sede in cui provi dolore, avverti anche una sensazione di spilli e aghi, formicolio o pizzicore? [punteggio: No=0; Sì=5]
L'area che duole cambia di colore quando il dolore si fa particolarmente intenso, divenendo più rossa o a macchie? [punteggio: No=0; Sì=5]

Il dolore modifica la sensibilità al tatto della cute? Ad esempio, provi una sensazione spiacevole o dolore vero e proprio quando la cute viene accarezzata [punteggio: No=0; Sì=3]
Il dolore compare all'improvviso ed esplode senza ragioni apparenti quando sei calmo? Parole come shock elettrico, sussulti e scoppi possono descrivere questa condizione [punteggio: No=0; Sì=2]
Nella sede in cui provi dolore, la cute è stranamente calda, come se bruciasse? [punteggio: No=0; Sì=1]
Prova a strofinare leggermente l'area che duole con il dito indice e prova poi a strofinare un'area che non fa male (ad esempio, un'area di pelle posta di fianco, o anche al lato opposto, rispetto a quella che fa male). Com'è la sensazione nell'area che duole? In questo caso, le risposte sono due:
a. non ci sono differenze tra l'area che duole e l'area che non fa male [punteggio=0]
b. sento fastidio, come una sensazione di spilli e aghi, formicolio o pizzicore, a differenza dell'area che non fa male [punteggio=5]
Prova a comprimere leggermente l'area che duole con la punta delle dita e prova poi a comprimere nella stessa maniera un'area che non fa male (la stessa area scelta per rispondere alla domanda precedente). Com'è la sensazione nell'area che duole? Anche in questo caso, le risposte sono due:
a. non ci sono differenze tra l'area che duole e l'area che non fa male [punteggio=0]
b. provo una sensazione di intorpidimento o di dolore nell'area che duole, a differenza dell'area che non fa male [punteggio=3]

Scopo dell'S-LANSS non è misurare l'intensità del dolore, bensì identificare ogni singolo caso sulla base di un cut-off pari
a 12: se il punteggio complessivo è ≥12, si è in presenza di dolore di origine prevalentemente neuropatica.
L'S-LANSS è stato validato su un campione di pazienti del MMG sottoposti a esame clinico, che ha rappresentato il gold
standard per il confronto, dimostrandosi un valido strumento per riconoscere i pazienti con dolore neuropatico.

 

Il dolore nella neuropatia diabetica

La neuropatia diabetica è un'alterazione piuttosto complessa ed eterogenea che comprende un vasto numero di anormalità che interessano sia Il sistema nervoso periferico che quello vegetativo: è in grado di causare numerose complicanze. Anche se la neuropatia diabetica dolorosa (DND) di per se non contribuisce ad aumentare la mortalità nei pazienti diabetici, può causare una varietà dl problemi clinici in grado di interferire sulla qualità della vita.
La reale incidenza di queste alterazioni rimane imprecisa. In uno studio su pazienti seguiti presso un centro diabetologico, la DND, che si presentava principalmente come polineuropatia e occasionalmente come mononeuropatia, veniva identificata nell‘8% dei casi. Il quadro clinico della neuropatia diabetica è abbastanza eterogeneo e soprattutto presenta un carattere dinamico. Ad esempio, e stata riportata una certa tendenza a un miglioramento spontaneo coinciso però con un peggioramento della funzione nervosa. Pertanto l'evoluzione della malattia stessa segnerà lo sviluppo, l'intensità e lo stadio della neuropatia dolorosa, probabilmente influenzata da un adeguato trattamento e dal controllo glicemico.
Sono state descritte sindromi dolorose differenti, in funzione dell'interessamento a vari livelli del nevrasse, come le terminazioni periferiche, la lunghezza dell'assone coinvolto, l'attività anomala a livello delle sinapsi spinali, l'alterata attivazione dei neuroni simpatici periferici e delle modificazioni nelle regioni centrali del cervello.
La neuropatia diabetica è caratterizzata da una disfunzione uniforme delle fibre nervose di piccolo diametro a conduzione lenta. La maggior parte dei pazienti presenta dolore agli arti interiori, particolarmente ai polpaccio, alla caviglia. al piede con perdita dei senso vibratorio, anche se occasionalmente i sintomi possono presentarsi negli arti superiori.
Dovrebbero comunque essere considerate altre cause dl comorbidità, non strettamente correlate al diabete, come altre patologie metaboliche, vasculitiche, paraneoplastlch, nutrizionali e tossiche, spesso variamente associate al diabete.
Il dolore periferico vascolare spesso coesiste ed è difficile da differenziare in assenza di lesioni locali evidenti. l sintomi tipici riportati dal pazienti con DND comprendono una sensazione di bruciore, associata a fastidiose parestesie al freddo o al caldo, nell'area dei piede, o un dolore lancinante, associato ad allodinia, che a volte si presenta sotto forma di crampi, specialmente nottumi.

La natura fluttuante e la varietà dei sintomi individuali indicano che sono coinvolti probabilmente meccanismi differenti, che possono instaurarsi anche in momenti differenti, secondo la cronicizzazione della malattia. La sindrome acuta è una variante distinta, caratterizzata da una comparsa rapida di dolore severo agli arti inferiori che peggiora sensibilmente di notte. L'esame neurologico spesso non è rilevante. Questa forma è associata a perdita di peso e iperglicemia o può essere paradossalmente precipitata da un rapido controllo della glicemia. I sintomi tendono a scomparire nei giro di pochi mesi con un persistente controllo della glicemia. Il dolore associato a mononeuropatie, come nel caso dei coinvolgimento isolato del nervo oculomotorio,  o dovuto a radicolopatie, generalmente tende a ridursi in poche settimane, anche se si presenta con un'elevata intensità.

 

TRATTAMENTO FARMACOLOGICO DEL DOLORE NEUROPATICO
Introduzione
L’International Association for the Study of Pain (IASP) definisce il dolore neuropatico come “il dolore causato da una lesione primaria o da una disfunzione del sistema nervoso” distinguendolo poi in “dolore neurogenico e dolore centrale”.
Si tratta, quindi, di un dolore dovuto ad un danno del sistema nervoso centrale e/o periferico, conseguente ad una anomalia anatomica e/o funzionale del meccanismo di segnalazione del dolore, senza l’attivazione dei nocicettori. È spesso di tipo urente o viene percepito dal paziente come una sensazione di bruciore, formicolio o scossa elettrica. Può essere associato o meno a deficit sensitivi, allodinia, iperalgesia e segni autonomici.
Il trattamento del dolore neuropatico rimane a tutt’oggi insoddisfacente, nonostante il notevole incremento degli studi negli ultimi anni [Attal et al.2006].
Nel corso del tempo, sono stati proposti i seguenti trattamenti [ Beydoun et al. 2003] :
• trattamento causale;
• trattamento sintomatico;
• trattamento basato sul meccanismo del dolore.

 

Un esempio di trattamento causale è la terapia antivirale somministrata nella fase acuta della patologia erpetica (o il vaccino prossimamente disponibile), il blocco epidurale effettuato nella stessa fase, o una appropriata terapia del diabete, al fine di evitare lo sviluppo della patologia dolorosa nei pazienti diabetici.
Un trattamento sintomatico è quello caratterizzato dall’uso di farmaci analgesici, che agiscono sul sintomo in maniera aspecifica. Un trattamento basato sul meccanismo dovrebbe rappresentare l’obiettivo della ricerca moderna, obiettivo apparentemente semplice ma quanto mai difficile da raggiungere
Lo studio della fisiopatologia del dolore neuropatico, infatti, sebbene in stato avanzato, ha permesso di formulare varie ipotesi, ma non una definitiva in merito al meccanismo di base da cui origina il dolore neuropatico stesso. Non è stato ancora individuato un target specifico che, aggredito, possa risolverlo totalmente.
Sulla base dei numerosi studi pubblicati, è possibile dividere le patologie con espressione di dolore neuropatico nei seguenti, grandi, capitoli:


• Polineuropatie, e fondamentalmente la polineuropatia diabetica (DPN)
• Nevralgia post-erpetica (PHN)
• Nevralgia Trigeminale (TN)
• Dolore Centrale (CP)
• Altre Condizione di dolore neuropatico


Le classi di farmaci più frequentemente utilizzate per il trattamento del dolore neuropatico sono risultate le seguenti:


Antidepressivi;
Antiepilettici;
Antiaritmici;
Anestetici locali;
Analgesici antinfiammatori;
Analgesici oppiacei

• Altri


Trattamenti specifici
Nevralgia Posterpetica (PHN): si tratta di una neuropatia da deafferentazione che rappresenta una temibile complicanza dell’infezione da Herpes Zoster e che può residuare per mesi o, talvolta per anni, dopo la risoluzione delle manifestazioni cutanee. Si manifesta con maggiore frequenza nei pazienti senescenti e la sintomatologia algica può essere di due tipi: un primo tipo parossistico e lancinante, l’altro sordo, continuo e urente, variabile nell’intensità a seconda del paziente.
La strategia terapeutica proposta dalla Società Europea dei Neurologi prevede:


1. Trattamento di prima linea: gabapentin, pregabalin, lidocaina topica, antidepressivi triciclici
2. Trattamento di seconda e terza linea: capsaicina, oppiacei forti, tramadolo, valproato


Il gabapentin (GBP), nello specifico, nato come antiepilettico, ha ottenuto nel febbraio 2001 l’indicazione registrata per il trattamento del dolore neuropatico negli adulti. Studi randomizzati e controllati sono stati condotti con lo scopo di testare il GBP versus il placebo nella PHN attestandone a pieno l’efficacia quando utilizzato per 8 settimane a III dosaggi tra i 1800 e i 3600mg/die.
Proprietà farmacologiche simili, con maggiore tollerabilità e minori interazioni, ha il pregabalin, registrato per il dolore neuropatico periferico e centrale nell’adulto.
Diversi studi ne accreditano l’efficacia con un uso continuativo per 8 settimane con dosaggi compresi tra i 150 e i 600 mg/die.
Molto interessante risulta anche l’uso combinato dei due principi attivi.
Gli effetti collaterali di maggior riscontro conseguenti la somministrazione di pregabalin, la comparsa dei quali, però, non è determinante ai fini della sospensione della terapia, sono le vertigini e la sonnolenza.
Il 19% circa dei pazienti in terapia con il pregabalin manifesta, invece, edema periferico, sintomo che sarebbe strettamente dose-dipendente.


Per quanto attiene la lidocaina topica (cerotto), vi sono dubbi sulla sua reale utilità quale trattamento di prima linea, anche se evidenze scientifiche mostrano buoni risultati soprattutto nel trattamento dell’allodinia e di aree non troppo vaste di dolore, specie nei pazienti più giovani e con dolore di recente comparsa [ Khaliq et al. 2007].
La formulazione endovenosa di lidocaina [Carroll 2007] ha dimostrato effetti degni di nota quando somministrata in infusione continua al dosaggio di 2 mg/kg in 5 minuti, sotto continuo monitoraggio elettrocardiografico. I risultanti incoraggianti derivati dall’impiego di lidocaina somministrata in varie formulazioni (gel, patch, ed endovenosa), fanno ben sperare sulla validità dell’uso della stessa in questa tipologia di paziente.


Lo studio della validità degli antidepressivi nella PHN è oggetto di discussione da più di un ventennio. Il loro impiego non è più finalizzato al solo scopo di ottenere un effetto antidepressivo, ma, viceversa, è stata dimostrata la validità degli stessi nella soppressione del sintomo dolore. La loro efficacia è strettamente legata, però, ad una evidente “variabilità farmacocinetica interindividuale e ad uno stretto indice terapeutico”.
L’effetto antidolorifico ha bisogno di una latenza di circa 3 settimane prima di poter estrinsecarsi al massimo. Come ogni trattamento terapeutico, l’impiego degli antidepressivi triciclici (TCAs) non è scevro da effetti collaterali, e quelli di più comune
riscontro sono i sintomi anticolinergici (xerostomia, esacerbazione del glaucoma, ritenzione urinaria e confusione mentale), legati agli effetti centrali di questa classe di farmaci.


Nevralgia Tigeminale (NT): si manifesta con dolore parossistico, improvviso, di breve durata (da pochi secondi a 1-2 minuti), a “colpo di pugnale” o, in altri pazienti, “a scarica elettrica”, quasi sempre piuttosto severo. La distribuzione del dolore è tipicamente monolaterale ed è riferita alla zona di innervazione delle tre branche del trigemino, interessando con maggiore frequenza il territorio della II e III branca. L’attacco doloroso può essere scatenato anche dalle più semplici manovre su zone definite trigger, così che anche semplici attività come lavarsi il viso, radersi o masticare possono essere responsabili dell’insorgenza dell’attacco doloroso. Si riconoscono una forma classica-idiopatica e una forma sintomatica, che viene definita, più correttamente neuropatia trigeminale. Il trattamento più accreditato è il seguente:


1. Trattamento di prima linea: ossicarbazepina, carbamazepine;
2. Trattamento di seconda/terza linea: chirurgia


Proprio per l’entità del dolore evocato e l’invalidità che esso provoca, la NT da sempre è stata oggetto di grande interesse medico-scientifico, spingendo, appunto, la ricerca a proporre tecniche sempre più innovative per la diagnosi ed il trattamento di questa patologia. La risonanza magnetica è la tecnica di diagnostica per immagini di miglior ausilio per l’utilizzo del Gamma knife radiosurgery (GKRS), selettivamente indicato come tecnica di Neuroradiochirurgia interventistica in tutte le forme di presentazione della TN non rispondenti alle terapie usuali.
Dal punto di vista della terapia farmacologica la carbamazepina (CBZ) ha una efficacia dimostrata ed è considerata il trattamento di prima linea ad un dosaggio compreso tra i 200 e i 1200mg/die. Per ridurre l’incidenza degli effetti indesiderati, come ad esempio le vertigini, si consiglia di iniziare il trattamento con basse dosi.
Con l’ausilio di studi controllati, in doppio cieco, è stata proposta la somministrazione dell’ossicarbamazepina (OXC) nel trattamento del dolore da nevralgia trigeminale, ad una dose compresa tra i 600 e i 1800 mg/die, come valida alternativa alla
CBZ per la terapia di prima linea. Alcuni studi hanno, tra l’altro, dimostrato anche una minore alterazione degli enzimi epatici  ed una minore ipersensibilità indotta dal farmaco con l’uso dell’OXC, la cui indicazione per il trattamento di questa patologia non risulta, però, registrata. La concentrazione plasmatica di questi farmaci deve essere, peraltro, attentamente monitorata, somministrando dosi scalari man mano che si hanno risposte al trattamento, e valutando i farmaci contemporaneamente assunti dal paziente per evitare le ben note interazioni farmacologiche. Studi clinici hanno dimostrato come, ad esempio, la contemporanea somministrazione di CBZ e fenitoina, fenobarbitale, acido valproico, primidone e warfarin, potenzi gli effetti di questi ultimi farmaci. Inoltre la fenitoina, il fenobarbitale e il primidone potrebbero incrementere il metabolismo epatico della CBZ che, a sua volta, potrebbe essere inibito dall’uso combinato con triacetiloleandomicina, eritromicina, propossifene, isoniazide e cimetidina.


Tra gli altri farmaci proposti per il trattamento della TN vanno anche citati il baclofen, il GBP, la fenitoina e la lamotrigina (LTG), ma i risultati non sembrano in realtà univoci. Una migliore risposta terapeutica si avrebbe, invece, con la somministrazione di pregabalin. In pazienti selezionati e non-responders al trattamento medico, deve essere preso in considerazione il trattamento chirurgico. Nel corso degli anni sono state affinate innumerevoli tecniche chirurgiche con differenti vie di accesso, sollevando spesso non pochi dubbi circa la validità di alcune delle stesse. Vi sono, comunque, evidenze che attestano come l’intervento chirurgico possa alleviare il dolore, restituendo una adeguata qualità di vita.
Ovviamente tali procedure non sono esenti da rischi, per cui i pazienti devono essere accuratamente selezionati ed informati.
Dolore Polineuropatico (PPN): da un punto di vista fisiopatogenetico, la distribuzione del dolore neuropatico periferico può essere limitata al territorio di un singola radice nervosa (mononeuropatia), a più radici nervose (mononeuropatia multipla) oppure interessare i territori bilateralmente e simmetricamente (polineuropatia).
La neuropatia diabetica è la più comune tra le polineuropatie ed è, perciò, frequentemente considerata la forma di riferimento dalla maggior parte degli studiosi. Nell’ambito di questa patologia si possono distinguere due gruppi principali: le polineuropatie simmetrico-distali, a genesi dismetabolica, e le forme mono-o multi-focali, a genesi ischemica.
I farmaci utilizzati e testati nella polineuropatia diabetica sono riportati in Tab. 1, con il relativo range di NNT (Number Needed to Treat ) nei vari studi.

 


Tab. 1 – Farmaci utilizzati nella polineuropatia diabetica e loro nomi commerciali Gli antidepressivi triciclici sono i farmaci utilizzati da più tempo, ed hanno dimostrato di possedere una efficacia sempre più evidente [Kuntzer e Decosterd 2005]. Il loro impiego non è dovuto soltanto agli effetti antidepressivi che gli stessi garantiscono è stata, infatti, documentata la validità dell’amitriptilina a dosi di circa 50 mg, sia in pazienti depressi che non depressi. Riguardo alla scelta tra i vari farmaci disponibili in commercio, sembra che l’amitrptilina, la clomipramina e la doxepina causino maggiori effetti collaterali rispetto alla imipramina, desipramina e nortriptilina. Sono stati effettuati anche diversi studi per testare l’efficacia di oppiacei, antiepilettici e capsaicina su questo tipo di dolore.


Tra gli oppiacei, buoni risultati si sono ottenuti con l’impiego del tramadolo e dell’ossicodone, che, però, provocano gli effetti collaterali tipici di questa classe di farmaci. Diversi studi mostrano l’efficacia del gabapentin ad una dose compresa tra 900 e 1800 mg/die, mentre dosi superiori ai 3600mg/die possono essere somministrate solo dopo un’attenta valutazione del paziente e degli effetti collaterali potenzialmente inducibili. I vari studi effettuati dimostrano non solo la validità del gapapentin rispetto ad altri farmaci, ma anche rispetto alle modificazioni quotidiane del dolore, che tende, nella maggior parte dei pazienti, ad esacerbarsi la notte mentre ha un andamento remissivo-recidivante durante il giorno [Odrcich et al. 2006]: l’effetto positivo prodotto da questo farmaco sul sonno notturno restituisce al paziente una migliore qualità di vita.
Più recentemente il pregabalin, ad una dose di 150-600mg/die, ha assunto un ruolo di rilievo nel trattamento della neuropatia diabetica, entrando di diritto nella strategia terapeutica di prima linea. L’uso continuativo per 12 settimane di pregabalin al dosaggio di 150 mg/die e del gabapentin a dosaggi tra 900mg e i 1600mg/die, in pazienti con DPN o con PHN, ha dimostrato un vantaggio in termini di costo-beneficio a favore del pregabalin.


Pertanto, sulla base delle evidenze scientifiche, i trattamenti consigliati per le polineuropatie sono i seguenti:
1. Prima linea: gabapentin, pregabalin, antidepressivi triciclici
2. Seconda linea: lamotrigina, oppiacei, inibitori del reuptake di serotoninanoradrenalina
(SNRIs), tramadolo


Un discorso a parte merita la polineuropatia associata all’HIV, che si è dimostrata refrattaria ai trattamenti correntemente usati per le polineuropatia a diversa etiologia. Questa forma sembrerebbe, invece, sensibile al trattamento con lamotrigina (400mg/die).
Dolore centrale (DC): si tratta di un dolore legato ad una lesione a carico del sistema nervoso centrale. Nella maggior parte dei casi è un dolore successivo ad ictus, ma la maggior parte delle malattie neurologiche può esserne la causa, si pensi ad esempio alla sclerosi multipla.
Presenta connotazioni diverse dal dolore neuropatico periferico, non ultimo il frequente riferimento viscerale, oltre che l’interessamento di aree corporee più ampie. Malgrado l’elevata frequenza di questo disturbo, la sua gravità ed il grande impatto sulla qualità della vita dei pazienti affetti, le indagini scientifiche sul trattamento sono sorprendentemente poche.
Ancora una volta gli antidepressivi, gli antiepilettici e gli oppiacei sono stati testati alla ricerca di una terapia efficace.
Tra gli antidepressivi, l’amitriptilina ha dato buoni risultati, anche rispetto alla carbamazepina.

Tra gli antiepilettici, la lamotrigina e il pregabalin hanno evidenziato una efficacia relativa. Gli studi sugli oppiacei, anche se abbastanza numerosi, non sembrano fornire ancora risposte univoche. La Società Europea dei Neurologi raccomanda l’uso di lamotrigina, gabapentin, pregabalin e antidepressivi triciclici. Frese e coll., in una recente review, supportano la stessa tesi.
Gli oppiacei, invece, sono considerati farmaci di seconda scelta, anche a causa degli effetti collaterali [ Attal et al. 2006] .
Altre patologie con espressione di dolore neuropatico: oltre alle precedenti, vi sono altre patologie che si esprimono con un dolore neuropatico puro o, talvolta, associato a dolore nocicettivo. Tra esse la patologia neoplastica è quella che ha maggiore incidenza nella popolazione. Un cancro infiltrante può interessare i tronchi nervosi, determinando un danno importante, così come svilupparsi a livello del SNC, determinando un dolore centrale.
Gli antiepilettici, e tra loro pregabalin e gabapentin, sono da considerarsi di prima scelta in queste situazioni, ed in Italia è stata emanata un’indicazione ministeriale specifica per la loro prescrizione.


Anche l’associazione amitriptilina-oppiacei è molto utilizzata in questo tipo di pazienti. In particolare, tra gli oppiacei, il metadone, la buprenorfina e il tramadolo sembrerebbero quelli con maggiore evidenza di efficacia nel dolore neuropatico. Nel caso del metadone, però, tale evidenza è stata recentemente messa in discussione.


Conclusioni
A tutt’oggi la valutazione più esaustiva effettuata sulla terapia del dolore neuropatico sembra quella curata dalla Società Europea di Neurologia. Le indicazioni espresse sono frutto di uno studio accurato riguardante sia l’efficacia dei vari farmaci che la tollerabilità degli stessi. L’unica critica che, probabilmente, si può muovere alle conclusioni raggiunte da tale studio, è l’eccessivo peso dato agli effetti collaterali degli oppiacei. Si ritiene che una valutazione più obiettiva, in proposito, potrebbe essere e ffettuata da una Task Force interdisciplinare, che comprenda anche specialisti di altre branche e, soprattutto, terapisti del dolore che, con ogni probabilità, hanno una maggiore esperienza nell’uso di questi farmaci.
Altra carenza, è la mancata considerazione di approcci antalgici invasivi che, in casi selezionati, possono essere particolarmente efficaci. È, comunque, evidente come la mancanza di dati certi sulla fisiopatologia delle varie espressioni di dolore neuropatico giustifichi, ad oggi, la mancanza di un farmaco che, da solo, sia capace di eliminare o ridurre in maniera importante la sintomatologia dolorosa, portandola a valori di VAS inferiori a 3, cioè ad un livello ritenuto eticamente accettabile.
In questa situazione, l’approccio multimodale e la personalizzazione della terapia rimangono indiscutibilmente il sistema migliore per dare aiuto ai pazienti.

 

 

(Fonti: Il dolore nella neuropatia diabetica, S. Mercadante - F. Marinangeli, A. Piroli, C. Bonetti, S. De Santis, G. Varrassi
Università degli Studi di L’Aquila – Cattedra di Anestesia e Rianimazione
)


 

Contatti - Strumenti - Menzioni legali - Webmaster